蛋白質(zhì)PTM是一種化學(xué)變化，涉及在蛋白質(zhì)合成后將結(jié)構(gòu)變化引入現(xiàn)有蛋白質(zhì)。根據(jù)它們在蛋白質(zhì)序列中特定基序的出現(xiàn)，已經(jīng)鑒定出許多不同類型的酶促PTM，包括化學(xué)基團(tuán)（磷酸化和乙?；?、聚糖（糖基化）、多肽（泛素化和SUMO化）。每種類型的PTM都由其特定的酶或途徑催化，并對其靶蛋白表現(xiàn)出的功能作用（圖1）。迄今為止，已知200多種已知的PTM產(chǎn)生了巨大的蛋白形式。

因此，它們有助于廣泛的蛋白質(zhì)特性和行為。例如，磷酸化作為最常見的PTM之一，已被證明會影響蛋白質(zhì)的活性、穩(wěn)定性和定位。據(jù)報(bào)道，乙酰化和甲基化影響蛋白質(zhì)之間的相互作用、DNA結(jié)合和基因表達(dá)，而糖基化負(fù)責(zé)蛋白質(zhì)折疊、運(yùn)輸和穩(wěn)定。泛素化是一種PTM，其靶向蛋白質(zhì)以供蛋白酶體降解，還可以調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)活性和定位。

此外，蛋白質(zhì)PTMs可以出現(xiàn)在組蛋白和非組蛋白中，因?yàn)榻M蛋白PTMs主要通過調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄來控制表觀基因組修飾，而非組蛋白PTM在調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)功能方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用，如蛋白質(zhì)穩(wěn)定性、活性、定位及其與其他分子的相互作用。

在正常條件下，PTMs參與多種生物過程，如細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和細(xì)胞代謝。然而，研究表明，失調(diào)的PTM促進(jìn)了許多疾病的發(fā)展和進(jìn)展，包括癌癥、神經(jīng)退行性疾病和代謝紊亂。

在癌癥中，PTMs已被證明可以調(diào)節(jié)各種癌蛋白和腫瘤抑制劑，并控制參與腫瘤生長、侵襲和轉(zhuǎn)移的幾個(gè)關(guān)鍵信號通路。此外，PTMs在重塑腫瘤微環(huán)境中也發(fā)揮著重要作用，如細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的重塑和免疫調(diào)節(jié)。

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